09:48 ? Бруцельоз – хронічне інфекційне захворювання, яке характеризується: - пневмоніями + абортами - хронічними кон’юнктивітами + утворенням спе |
? Бруцельоз – хронічне інфекційне захворювання, яке характеризується: - пневмоніями + абортами - хронічними кон’юнктивітами + утворенням специфічних гранульом - хронічними ентеритами + орхітами ? За бруцельозу зараження тварин найчастіше відбувається: + аліментарним шляхом - аерогенним шляхом - статевим шляхом - через кон’юнктиву - через рани - через непошкоджену шкіру - через пуповину ? За бруцельозу у вагітних тварин збудник викликає патологію: + у плода + у плаценті - у паренхімі печінці - у лімфовузлах - у селезінці ? У бугаїв бруцельоз супроводжується: + серозно-фібринозними артритами + бурситами і тендовагінітами + запально-некротичними орхітами - хронічними дерматитами - негнійними енцефалітами - інтерстиціальними нефритами - хронічними пододерматитами ? У овець бруцельоз супроводжується: + абортами + хронічними ендометритами + орхітами + маститами - нефритами - хронічними колітами - хронічними гепатитами - хронічними ринітами і кон’юнктивітами ? У свиней бруцельоз супроводжується: - інтерстиціальними маститами + утворенням абсцесів у шкірі та м’язах + гнійними артритами - гангреною шкіри + гнійно-некротичними орхітами та епідідімітами - хронічними пододерматитами ? У конематок бруцельоз супроводжується: + абортами на початку вагітності - абортами в кінці вагітності - затримкою посліду + запаленням слизових бурс + артритами та тендовагінітами - орхітами та епідідімітами - симптомокомплексом колік - енцефалітами - дерматитами в ділянці мошонки ? На некробактеріоз найчастіше хворіють: - велика рогата худоба - вівці - коні - свині + всі сільськогосподарські тварини ? Некробактеріоз супровджується: - гострим перебігом + підгострим перебігом + хронічним перебігом ? За некробактеріозу збудник переважно розмножується: - тільки в аеробних умовах + тільки в анаеробних умовах - в аеробних і анаеробних - в живій тканині - в некротизованій тканині + на межі живої і некротизованої тканини - в живій і некротизованій тканині ? За некробактеріозу у молодняку враженню піддаються переважно: - дистальні відділи кінцівок + пупочний канатик + язик + ясна + щоки - зап’ясткові суглоби - скакальні суглоби ? За некробактеріозу у дорослих тварин найчастіше враженню піддаються: - язик - щоки - тверде піднебіння - ясна + дистальні відділи кінцівок + родові шляхи + молочна залоза ? За сапу збудник проникає в організм: - трансмісивним шляхом + аерогенним шляхом + аліментарним шляхом + через мацеровану шкіру + статевим шляхом - через слизові оболонки носа, очей ? За сапу найбільш сприятливі умови розмноження збудника є в: - печінці - нирках - кишечнику + легенях - серці - селезінці і лімфовузлах ? На місці проникнення збудника сапу формуються: - каверни + гранульоми - емфізема + осередки некрозу ? Типовий сапний вузлик побудований: - осередок некрозу з каріопікнозом оточений еозинофілами і зоною лімфоїдних клітин - некроз із каріолізісом, оточений сполучнотканинною капсулою + некроз із каріорексисом, оточений зоною епітеліоїдних і лімфоїдних клітин ? Старі сапні вузлики характеризуються: - формуванням некрозу, оточеного зоною перифокального запалення + формуванням некрозу, просоченого солями кальцію і оточеного сполучнотканинною капсулою - формуванням некрозу, оточеного зоною епітеліоїдних і лімфоїдних клітин ? Типові для сапу зміни можна виявити: + в селезінці - в слизовій оболонці ротової порожнини + в слизовій оболонці носової порожнини + в печінці + в легенях + в шкірі - в нирках - в суглобах ? За сапу на носовій перегородці можуть формуватись: - крововиливи + сапні вузлики - абсцеси + виразки - поліпи + рубці - некрози ? За походженням дистрофії можуть бути: - місцеві - загальні + набуті - клітинні - позаклітинні +природжені - змішані ? Причинами білкової зернистої дистрофії є: - запалення + інтоксикації - кровотечі + гіпоксії - інфаркти - крововиливи ? Інфільтрація, як механізм розвитку дистрофій є: - посилений синтез певних сполук у клітинах і їх накопичення + надходження певних сполук у клітини із крові та лімфи та їх накопичення - активний синтез певних сполук у клітинах та виведення їх у міжклітинну речовину ? Зерниста дистрофія в печінці супроводжується: + збільшенням органу - зменшенням органу + сіро-коричневим забарвленням - червоно-коричневим забарвленням - підвищеним зволоженням органу + зниженням вологості органу - не діагностується ? Макроскопічно гіаліново-крапельна дистрофія характеризується: - збільшенням органу - інтенсивним коричневим забарвленням - ущільненням - дряблістю + не діагностується ? Декомпозиція, як механізм розвитку дистрофій є: - пошкодження та наступне відновлення біологічних мембран + ферментативна деполімеризація біологічних мембран - інтенсивна реконструкція біологічних мембран ? Рогова дистрофія є процес: + зворотній - не зворотній ? Зерниста дистрофія в легенях супроводжується: - збільшенням органу - зміною забарвлення органу - зміною природного малюнка органу - надмірним накопиченням повітря + не діагностується ? Спотворений синтез характеризується: - пошкодження та наступне відновлення біологічних мембран - ферментативна деполімеризація біологічних мембран - інтенсивна реконструкція біологічних мембран + утворення таких сполук, які за фізіологічного обміну не виявляються - утворення сполук, які накопичуються в клітинах або швидко з них виводяться ? Найчастіше рогова дистрофія виникає за: - авітамінозу С - авітамінозу D + авітамінозу А - авітамінозу Е ? Гідропічна дистрофія може виникати в: - клітинах селезінки + епітелії кутаного типу - епітелії легень + нервових клітинах + гепатоцитах - епітелії органів травлення ? Рогова дистрофія розвивається в: - в одношаровому епітелії - в перехідному епітелії - в епітелії нирок + в багатошаровому епітелії - в епітеліальних клітинах печінки ? Гіаліново-крапельна дистрофія розвивається переважно в клітинах: - селезінки - міокарду + епітелії ниркових канальців - у волокнах скелетних м’язів - в епітелії органів травлення ? Основним механізмом розвитку рогової дистрофії є: - декомпозиція - спотворений синтез + надмірний синтез - активна резорбція ? Макроскопічно в паренхіматозних органах гідропічна дистрофія: - діагностується + не діагностується - частково діагностується ? За білкової зернистої дистрофії клітини зазнають змін: + збільшуються - не збільшуються + ядра просвітлюються - ядра стають темнішими + цитоплазма стає світлішою - цитоплазма стає темнішою - з’являється суданофільна зернистість + з’являється рожева зернистість - з’являється золотисто-жовта зернистість ? Трансформація клітинного метаболізму є: - надлишкове накопичення в клітині сполук, які при нормальному обміні відсутні + переключення обміну з одного виду в інший на проміжному етапі - накопичення в клітинах певних сполук, які приносяться кров’ю та лімфою ? Зерниста дистрофія розвивається в: - епідермісі - селезінці + серці - легенях + печінці + нирках - епітелії травної системи + скелетних м’язах - судинах ? Гіаліново-крапельна дистрофія є процесом: - зворотнім + не зворотнім ? Гістологічні зміни за фібриноїдного набухання: - утворення амілоїду - гіаліноз строми - поверхнева дезорганізація сполучної тканини - глибока дезорганізація сполучної тканини + фібриноїдний некроз ? Серед білків сполучної тканини головне значення мають: - альбуміни - глобуліни + колаген - фібриноген ? Вигляд селезінки (у коней) за дифузної форми амілоїдозу: - ущільнена + розрихлена + на розрізі світло-коричнево-червона - на розрізі світло-сіра - на розрізі світло-сіро-жовта + на розрізі гладенька - на розрізі строката, з горбистою поверхнею ? В печінці амілоїд відкладається: + в навколосинусоїдних просторах + між зірчастими ретикулоендотеліоцітами - в гепатоцитах - в капсулі печінки ? Різновиди позаклітинних диспротеїнозів: - зерниста і рогова дистрофія + мукоїдне і фібриноїдне набухання - гіаліново-крапельна і гідропічна дистрофія + гіаліноз і амілоїдоз ? Основною ланкою в патогенезі гіалінозу є: + дезорганізація строми - трансформація - патологічний синтез + плазморагія ? Мукоїдне набухання найчастіше виявляють в: + ендокарді - міокарді + клапанах серця + стінках судин - стромі печінки - епітелії ниркових канальців ? Амілоїдоз відноситься до: - зворотніх процесів + незворотніх процесів ? Макроскопічно при амілоїдозі печінка великої рогатої худоби: + збільшується - зменшується + стає щільною - стає зів’ялою ? Системний гіаліноз виникає: + у сполучній тканині - у паренхімі органа + у стінці судин - у просвіті судин - у м’язовій тканині ? Механізм розвитку фібриноїдного набухання: - поверхневий розпад міжклітинної речовини + глибокий розпад міжклітинної речовини + інфільтрація строми фібриногеном ? Амілоїд це: - нуклеопротеїд + глікопротеїд - хромопротеїд - гіаліноподібна сполука ? Мукоїдне набухання характеризується: - зниженням вмісту глікозаміногліканів + підвищення судинно-тканинної проникності + нагромадженням гіалуронової кислоти + набуханням колагенових волокон - зниженням судинно-тканинної проникності - запаленням тканин - нагромадженням фібриноїду - дегідратацією ? Макроскопічно печінка коней при амілоїдозі: - набуває щільної консистенції + набуває зів’ялої консистенції + досягає значної маси - маса органу не змінюється + легко рветься - міцна ? Механізм розвитку мукоїдного набухання: + поверхневий розпад міжклітинної речовини - глибокий розпад міжклітинної речовини - незворотній дезорганізації сполучної тканини ? Макроскопічно при фібриноїдному набуханні: + органи і тканини мало змінюються (діагностуються лише мікроскопічно) - тканини ущільнюються, стають сухуватими ? Властивості гіаліну: + стійкий до кислот та лугів - не стійкий до кислот та лугів + стійкий до ферментів - не стійкий до ферментів + добре сприймає барвники - погано сприймає барвники ? Завершення гіалінозу: - благополучне + не благополучне ? Амілоїд: (3) + стійкий до кислот - не стійкий до кислот + стійкий до лугів - не стійкий до лугів + стійкий до ферментів - не стійкий до ферментів ? Вигляд селезінки при "саговій” формі амілоїдозу: + орган збільшується - орган зменшується - орган не змінюється + орган ущільнюється - орган розрихлюється + фолікули мають вигляд напівпрозорих зерен - фолікули стають щільними, білими, тьмяними ? Найчастіше солі сечової кислоти відкладаються на: - нирках + епікарді + капсулі печінки - легенях + серозному покриві кишечнику - селезінці ? При подагрі солі сечової кислоти: - виповнюють порожнину суглоба, зменшуючи його об’єм + стимулюють проліферацію сполучної тканини - суттєво не впливають на стан суглобів ? Зумовлюють розвиток порушення обміну нуклеопротеїдів: - гідратація тканин + дегідратація тканин - недостатність вітамінів групи В, D, Е - надмірне надходження мінеральних речовин + сенсибілізація тканин ? Найчастіше подагра розвивається: - в плечових суглобах - в колінних суглобах + в суглобах пальців - в кульшових суглобах ? На місці відкладання солей сечової кислоти розвиваються: - дистрофії - атрофії + запалення - застій крові ? Подагра є процесом: - зворотнім + незворотнім - гострим + хронічним ? Основна причина порушення обміну нуклеопротеїдів: - білкова та водна недостатність - дефіцит мінеральних речовин + надмірне надходження білків тваринного походження з кормами - надмірна кількість мінеральних речовин в кормах ? Слизові оболонки при гострому слизовому катарі: + гіперемійовані - сірі + набряклі - не змінені + вкриті густим сірим слизом ? Гістологічні зміни при колоїдній дистрофії щитоподібної залози: + фолікули переповнені колоїдом + епітелій фолікулів перебуває в стані атрофії - епітелій фолікулів перебуває в стані гіпертрофії - фолікули заміщуються стромою – фолікули не змінені, а якісно змінений колоїд ? До глюкопротеїдів відносять: + муцини - гепарин - глікоген + мукоїди - фосфоліпіди ? Слизові оболонки за хронічного слизового катару: - набряклі + складчасті + сірого кольору - червоного кольору + значно вкриті густим сірим слизом ? В яких органах частіше спостерігається колоїдна дистрофія: + наднирниках + щитоподібній залозі - печінці - молочній залозі - нирках ? Причини мезенхімальної слизової дистрофії є: - порушення іннервації + виснаження - ожиріння - порушення кровообігу ? До змішаних диспротеїнозів відносять порушення обміну: - жирів - білків - вуглеводів + хромопротеїдів + нуклеопротеїдів + глюкопротеїдів - гамаглобуліну ? В яких клітинах в нормі синтезується меланін: - меланофорах + меланобластах - ретикулоендотеліальних клітинах ? У яких гемоглобіногенних пігментах міститься залізо: - білірубін + гемосидерин - фуксин + феритин - гематоїдин ? Де в нормі утворюється гемосидерин: - нирках - кишечнику + селезінці + кістковому мозку - печінці + лімфовузлах - головному мозку ? Який пігмент утворюється з тирозину і триптофану: - ліпофусцин - лютеїн + меланін - гематоїдин - білірубін ? Порушення обміну якого пігменту викликає розвиток жовтяниць: - гематоїдину - гемосидерину - феритину - гематину - гемоглобіну + білірубіну ? Гемосидероз буває: - нейрогенний - екзогенний + місцевий - міогенний + загальний - протеїногенний ? З чого в нормі утворюється феритин у підшлунковій залозі: - еритроцитів + травного заліза - гемоглобіну - білірубіну ? За допомогою якої реакції виявляють гемосидерин у тканинах: - Гмеліна - ШИК-реакції + Перлса ? Який з пігментів випадає у тканинах у вигляді золотисто-жовтих кристалів, гілочок, снопів: + гематоїдин - гемосидерин - феритин - гематин - гемоглобін - білірубін ? Які пігменти відносять до гемоглобіногенних: - ліпохром + гемосидерин + гематоїдин + феритин + білірубін - меланін - ліпофусцин - адренохром ? В яких тканинах в нормі синтезується меланін: - печінці - селезінці - нирках - наднирниках + шкірі + райдужній оболонці ока ? Наслідком якої жовтяниці є біліарний цироз печінки: - змішаної - гемолітичної + механічної - паренхіматозної ? Лабільні жири резервуються в: + сальнику - нирках - міокарді + підшкірній клітковині - селезінці + жовтому кістковому мозку - лімфатичних вузлах + ниркових мисках. ? Фізіологічно ліпіди поділяють на: - прості - складні + стабільні + лабільні ? Вільний жир розчиняється в: + спиртах - воді + хлороформі - оцтовій кислоті - лугах - кислотах ? Завершення виснаження: - зворотне - незворотне + залежить від можливості його усунення та ступеня розвитку патоморфологічних змін ? За жирової декомпозиції печінки в гепатоцитах виявляють (заб. гематоксиліном та еозином): + кульки жиру + дрібно-сітчасту структуру цитоплазми - ядра відтіснені на периферію - ядра розташовані по центру ? За кахексії макроскопічно жирова клітковина: - не змінюється + зменшується в об’ємі - стає ущільненою + просочується серозною рідиною - ущільнюється ? Основна маса структурних ліпідів входить до складу: + клітинних мембран - каріоплазми + оболонок мітохондрій - цитоплазматичного матриксу ? Причини кахексії: - септицемія + аліментарна дистрофія - гострі інфекційні захворювання + хронічні інфекційні захворювання - гострі отруєння мінерального і грибкового походження ? Зовнішній вигляд печінки при жировій дистрофії: - розміри не змінені + збільшена - щільна + в’яла + сухувата - волога - сіро-коричнева + жовто-коричнева ? Провідними механізмами ліпідозів є: + інфільтрація + декомпозиція - трансформація - змінений синтез ? В нирках жирова дистрофія виникає внаслідок інфільтрації ліпідами: - капсули клубочків - мальпігієвих тілець + епітелію ниркових канальців - базальних мембран канальців - строми ? При ліпофанерозі розвивається: - екзогенне ожиріння + ендогенне ожиріння ? Конглобати створені з: - рослинних волокон - пір’я + сторонніх неїстівних предметів - волосся - мінеральних речовин ? Рахіт – це: - гостре захворювання + хронічне захворювання + хвороба молодняку - хвороба дорослих тварин ? Фосфатні камені формуються у: + кислій сечі - лужній сечі - нейтральній сечі ? Виражені морфологічні ознаки рахіту є процесом: - зворотним + незворотним ? Сприяють виникненню остеодистрофії: - надмірний моціон + висока молочна продуктивність - низька вгодованість тварин + вагітність - безпліддя ? Пілобезоари побудовані з: - рослинних волокон - пір’я - сторонніх неїстівних предметів - мінеральних речовин + волосся ? На розвиток рахіту суттєво впливає дефіцит вітамінів: + А - В + D - E - K ? При рахіті відмічають розростання: - кісткової тканини + остеоїдної тканини + хрящової тканини - волокнистої сполучної тканини - жирової тканини ? При дистрофічному звапненні солі кальцію відкладаються в: - шкірі - легенях + некротизованій тканині - вздовж сухожилків - нирках - фасціях ? Остеодистрофія є процесом: - гострим - підгострим + хронічним ? Карбонатні камені формуються у: - кислій сечі + лужній сечі - нейтральній сечі ? Остеофіброз супроводжується: - розсмоктуванням кісткової тканини - демінералізацією кісткової тканини + заміщенням кісткової тканини остеоїдною ? При остеодистрофії першими зазнають змін кістки: - грудних кінцівок - тазових кінцівок + хвостові хребці - шийні хребці + останні ребра ? Фітобезоари побудовані з: + рослинних волокон - пір’я - сторонніх неїстівних предметів - мінеральних речовин - волосся ? Плюмоконкременти побудовані з: - рослинних волокон + пір’я - сторонніх неїстівних предметів - мінеральних речовин - волосся ? Запалення обов’язково супроводжується: - інкапсуляцією, еміграцією, альтерацією, мутиляцією, ексудацією, петрифікацією - проліферацією, некрозом, ексудацією, атрофією, гіперемією + проліферацією, ексудацією, альтерацією ? Альтерація може бути: - загальна - дифузна + первинна - змішана + вторинна ? Ексудація в широкому розумінні включає: - вихід рідкої частини крові за межі судин - вихід рідкої частини і клітин крові за межі судин - запальна гіперемія - еміграція клітин крові за межі судин + запальну гіперемію, вихід рідкої частини крові і еміграцію клітин ? Нейтрофільний еміграт характерний для: - хронічного гранулематозного запалення - алергічного осередку запалення + осередку гнійного запалення ? Еміграт із еозинофілів характерний для: + паразитарної гранульоми - осередку гнійного запалення - туберкульозної гранульоми ? Наявність в ексудаті великої кількості еритроцитів характерне для: + гострого перебігу запалення - підгострого перебігу запалення - хронічного перебігу запалення ? На початку фази проліферації інтенсивно починають розмножуватись: - полібласти + епітеліоїдні клітини + фібробласти - фіброцити ? Запалення нирки має назву: - нефроз - фіброз нирки + нефрит - нефрозо-нефрит ? Перигепатит – це є: - запалення печінки і її капсули + запалення капсули печінки - запалення печінки та жовчних протоків ? Для гострого перебігу альтеративного запалення характерним є: - виражена судинна реакція в тканинах - атрофічні явища - проліферативні процеси + дистрофічно-некротичні процеси - зміни мало проявляються ? Для хронічного перебігу альтеративного запалення характерними є: - виражена судинна реакція в тканинах + атрофічні явища - проліферативні процеси - дистрофічно-некротичні процеси - зміни мало проявляються ? Для серозно-запальної водянки характерним є: + наявність в природних порожнинах прозорої рідини, тм’яність і гіперемія серозних оболонок - наявність в природних порожнинах червоної рідини, серозні покриви гладенькі, блискучі ? Фібринозне запалення супроводжується виходом за межі капілярів: - фібрину - плазми крові - нейтрофілів + фібриногену - фібринолізину ? При крупозному запаленні ексудат відкладається на : - шкірі - ендокарді + слизових оболонках + серозних оболонках - інтимі судин - соматичних лімфовузлах ? Дифтеритичне запалення розвивається: - в паренхіматозних органах - в суглобах + в слизових оболонках - в ендокарді + в легенях - в шкірі ? Дифтеритичне запалення завершується: - атрофією тканин - дистрофічними змінами в тканинах + некрозом тканин + регенерацією тканин ? Крупозна пневмонія найчастіше завершується: - повною регенерацією ділянок запалення - неповною регенерацією ділянок запалення + формуванням секвестрів ? Ведучу роль в розвитку гнійного запалення беруть: - базофіли - еозинофіли + нейтрофіли - моноцити - гістіоцити ? Гнійні тільця являють собою: - лейкоцити в стадії активного фагоцитозу - лейкоцити, які втратили активність фагоцитозу + лейкоцити в стані дистрофії і які загинули від дії збудника ? Гнійна сироватка являє собою: - сироватку крові з лейкоцитами + компонент плазми крові і тканинної рідини - компонент тканинної рідини ? Доброякісний гнійний ексудат містить у своєму складі: - гнильну сироватку - нейтрофільні лейкоцити - базофіли та лімфоцити + гнійні тільця ? Абсцесом називають: - природну порожнину, заповнену гнійним ексудатом - порожнину суглоба, заповнену гнійним ексудатом - накопичення гнійного ексудату під епідермісом + новоутворена порожнина, заповнена гнійним ексудатом ? Накопичення гнійного ексудату в природній порожнині тіла називають: - абсцес - флегмона + емпієма - пустула - карбункул ? Розлите гнійне запалення пухкої сполучної тканини: - емпієма + флегмона - пустула - карбункул - абсцес - лімфоекстравазат ? Гнійний перитоніт відносять до: + емпієми - флегмони - пустули - гнійника ? Геморагічне запалення завершується: - проліферацією клітин строми - утворенням капсули + некрозом тканин - дистрофічними змінами тканин ? Катаром називають: - запалення серозних оболонок - запалення строми органів + запалення слизових оболонок - запалення підшкірної клітковини ? Слизова оболонка тонкого кишечнику гіперемійована, набрякла. В його просвіті міститься злегка водяниста рідина – це: - слизовий катар + серозний катар - застій крові в стінці кишечнику ? Слизова оболонка шлунка світло-сіра, зібрана в дрібні складки, що не розправляються, потовщена, вкрита густим слизом – це: - гострий слизовий гастрит - серозний гастрит + хронічний слизовий гастрит - серозно-фібринозний гастрит ? Слизова оболонка тонкого кишечнику набрякла, темно-червона, потовщена і вкрита сірим, тягучим слизом – це: - застійний катар - серозний катар + слизовий катар - геморагічний катар ? Дифузне проліферативне запалення завершується: + циротичними процесами - дистрофією - некрозом + формуванням гранульом - формуванням абсцесів ? В процесі проліферативного запалення найбільших змін зазнають: - судини + строма органа - паренхіма органа ? В процесі формування інфекційної гранульоми переважно розмножуються: - нейтрофіли - еозинофіли + моноцити - місцеві тканинні елементи - клітини паренхіми органа ? Дифузне проліферативне запалення є процесом: - зверхгострим - гострим - підгострим + хронічним ? За біліарного (паразитарного) цирозу змін зазнають: - венозні судини - артеріальні судини - паренхіма органа + жовчовивідні протоки - жовчний міхур ? Перебіг колібактеріозу телят буває: + гострий + підгострий - хронічний ? Телята хворіють колібактеріозом у віці: - до семиденного віку + до 2-х недільного віку - після 2-х недільного віку - старші місячного віку - від народження і до місячного віку ? Сприяють виникненню колібактеріозу телят: - випоювання молозива раніше 2 годин після народження - випоювання підігрітого молозива + випоювання охолодженого молозива + випоювання малої кількості молозива - випоювання великої кількості молозива ? Загибель телят за септичної форми колібактеріозу відбувається в терміни : + до 3-х днів - до 7-и днів - до 12-и днів - до 30 денного віку ? При ентеричній формі колібактеріозу загибель телят відбувається: - до 3-х днів + до 7-и днів - до 12-и днів - до 30 денного віку ? Для септичної форми колібактеріозу характерними є: - виснаження + зневоднення - гіпотрофія + діарея + інтоксикація ендотоксинами ? У телят, за колібактеріозу, крововиливи найчастіше виявляють: - у кишечнику + під епікардом - в сичузі + в клапанах серця - під капсулою печінки + в суглобах - в очеревині - під капсулою нирок ? За колібактеріозу телят катаральне або катарально-геморагічне запалення виявляють переважно в: - нирках - серці + сичузі - легенях + тонкому кишечнику - сліпій кишці - ободовій кишці + прямій кишці - печінці ? За колібактеріозу телят селезінка зазнає наступних змін: + гіпертрофії - гіперплазії + септичне припухання - гіпоплазія - незначна атрофія ? У хутрових звірів колібактеріоз має перебіг: - абортивний + гострий - підгострий + хронічний - латентний ? Поросята переважно хворіють колібактеріозом: - в перший день після народження + в перші десять днів життя - після десятиденного віку - після двадцятиденного віку - після відлучки від свиноматки ? У поросят, за колібактеріозу, патолого-анатомічно виявляють: - запалення головного мозку + катаральне або катарально-геморагічне запалення шлунку і тонкого кишечнику - катаральне або катарально-геморагічне запалення товстого кишечнику; - запалення легень - запалення нирок і селезінки + дистрофічні явища в серці, печінці, нирках; + зневоднення - септичні явища в селезінці ? Для енцефалітної форми колібактеріозу у хутрових звірів характерні: + гострий перебіг - хронічний перебіг - зневоднення - виснаження + потовщення кісток черепа + порушення зростання кісток черепа - анемія оболонок мозку + гіперемія оболонок мозку - гідроцефалія ? Коліентеротоксемією хворіють поросята: - зразу після народження - в перші 10 днів життя + через 5-10 днів після відлучення від свиноматки - в місячному віці - в двомісячному віці ? Сприяють виникненню коліентеротоксемії: - дефіцит білкових речовин в раціоні - надмірна кількість вуглеводів в раціоні + дефіцит Са і Р і їх незбалансованість + наявність в кормах важкозасвоюваних білків ? Першими за коліентеротоксемії гинуть: - поросята незадовільної вгодованості + добре вгодовані поросята - поросята з ознаками відставання в рості ? Ззовні трупа, за коліентеротоксемії, можна спостерігати: - ознаки діареї - зневоднення + набряк повік + ціаноз шкіри вушних раковин, підгруддя і живота - жовтувате забарвлення склери, шкіри і слизових оболонок - крововиливи в шкірі ? За коліентеротоксемії у шлунку можна виявити наступні зміни: - незначне наповнення кормовими масами + значне наповнення кормовими масами + катарально-геморагічне запалення - ерозії в слизовій оболонці і крововиливи - виразки + набряк підслизової основи - ерозії ? За коліентеротоксемії зміни в тонкому кишечнику: - застій хімусу + катаральне запалення + плямисті крововиливи - гіперплазія пейєрових бляшок - зміни несуттєві - поодинокі виразки + набряк брижі і підслизової основи ? За коліентеротоксемії зміни в товстому кишечнику: + набряк брижі і підслизової основи + катаральне запалення - геморагічне запалення - дифтеритичне запалення - копростаз - некроз солітарних фолікулів - гіпертрофія структур слизової оболонки ? За коліентеротоксемії зміни в селезінці: + не виражені - септичне припухання - гіперплазія селезінки ? За коліентеротоксемії зміни в печінці: - паренхіматозна жовтяниця + зерниста дистрофія - артеріальна гіперемія + застійна гіперемія - жировий гепатоз - крововиливи під капсулою - некрози ? Колібактеріоз птахів має перебіг: - надгострий + гострий - підгострий + хронічний - латентний ? Колібактеріоз птахів виникає переважно: - у молодняку - у дорослої птиці + у дорослої птиці і молодняку ? У курчат до 14-20-денного віку колібактеріоз супроводжується: - запаленням легень та повітроносних мішків + запаленням травного каналу - запаленням серозного покриву грудо-черевної порожнини ? За колібактеріозу птиці на розтині типовими змінами є: - асцит + дифузний фібринозний перитоніт - геморагічний перитоніт - жовтковий перитоніт + селезінка збільшена - селезінка зменшена - селезінка не зазнає змін - трупи курчат задовільної вгодованості + трупи курчат незадовільної вгодованості - трупи курчат виснажені ? За колібактеріозу дорослої птиці в органах розмноження виявляють: - розрив яєчника - крововиливи в яєчнику + оваріїт - атрофію яєчника + сальпінгіт - звуження яйцепроводу - непрохідність яйцепроводу ? Колігрануломатоз захворювання, яке має: - гострий перебіг - підгострий перебіг + хронічний перебіг ? На колігрануломатоз хворіти можуть: + кури - гуси - качки + індики - всі види птахів ? Основною ознакою колігрануломатозу є: - дифузне запалення кишечнику + утворення інфекційних гранульом в печінці і сліпих кишках - хронічне запалення репродуктивних органів - тривала інтоксикація і дистрофії в паренхіматозних органах - утворення пухлин в кишечнику, печінці та інших органах ? За колігрануломатозу вузлуваті утворення на розрізі представлені: - саловидною тканиною - зліпком фібрину + коагуляційним некрозом - фібринозно-жировою тканиною ? Гемобластози – це група захворювань: - яка характеризується системним розмноженням зрілих клітин кровотворних органів + пухлинної природи, які розвиваються в органах кровотворення - яка характеризується атиповим розростанням тканин організму ? |
|
|
| Всього коментарів: 0 | |